Tổng quan.
Thuyên tắc nước ối là một cấp cứu sản khoa trong đó nước ối, tế bào từ thai nhi, tóc hoặc các mảnh vụn khác đi vào máu của hệ tuần hoàn mẹ qua giường nhau thai và do đó gây ra phản ứng dị ứng đồng thời hoạt hóa dòng thác đáp ứng viêm và đông máu nội mạch lan tỏa dẫn đến bệnh cảnh lâm sàng rất nặng: trụy tim phổi, suy hô hấp và rối loạn đông máu dẫn đến xuất huyết ồ ạt.

Thuyên tắc nước ối (AFE) lần đầu tiên được mô tả vào năm 1926 bởi J.R. Meyer, nhưng ý nghĩa thực sự của nó như một căn bệnh giết người có lẽ đã được công nhận vào năm 1941 khi Steiner và Lushbaugh, người đã công bố loạt bài khám nghiệm tử thi của tám phụ nữ mang thai chết do sốc đột ngột trong quá trình chuyển dạ. AFE là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong trong 10 giờ đầu tiên sau khi sinh.

Thuật ngữ AFE là một cách viết sai hiện nay còn được gọi là “hội chứng sản khoa đột ngột suy sụp” và “hội chứng giống phản vệ của thai kỳ”.

AFE được đặc trưng cổ điển bởi một bộ ba kinh điển: (1) tình trạng thiếu oxy, (2) tụt huyết áp – choáng và (3) rối loạn đông máu (Hình 1).

2. Tỷ lệ mắc – dịch tễ – yếu tố nguy cơ.
AFE có nhiều khả năng được ghi nhận thấp hơn ở nhiều quốc gia vì nó là một chẩn đoán loại trừ mà không có xét nghiệm đặc hiệu để chẩn đoán.

AFE là một tình trạng hiếm gặp, từ 1 trong 8000 đến 1 trong 80.000 ca sinh nở theo nghiên cứu được thực hiện bởi Gilbert và Danielsen [1]. Tỷ lệ mắc được báo cáo thay đổi từ 1,9 / 100.000 đến 6 / 100.000 theo một số nghiên cứu.

2.1 Tử vong cho người mẹ
Tỷ lệ tử vong của tất cả các trường hợp dao động từ 11% đến 43% (Hình.2).

AFE là nguyên nhân tử vong phổ biến thứ năm [2]. Thông thường, AFE có tỷ lệ tử vong lên đến 80%. Các báo cáo gần đây hơn cho thấy tỷ lệ tử vong là từ 20% đến 40%, với một số thấp là 13%.

Kết cuộc của sơ sinh cũng rất kém, nếu AFE phát triển trước khi sinh thì những trẻ sống sót bị suy giảm thần kinh lâu dài.

2.2 Các nguyên nhân thúc đẩy.
Để nước ối đi vào tuần hoàn, cần có 3 điều kiện tiên quyết:

Vỡ màng ối.
Vỡ tĩnh mạch tử cung hoặc cổ tử cung.
Chênh áp suất từ tử cung đến tĩnh mạch.
Các yếu tố nguy cơ của mẹ khác bao gồm [4]:

Tuổi mẹ> 35 tuổi.
Nhau tiền đạo và bong nhau thai.
Mổ lấy thai hoặc thủ thuật hỗ trợ sinh (kẹp, hút).
Sản giật.
Kích thích/ giục chuyển dạ.
Nước ối nhiễm phân su.
Rách trong tử cung hoặc các tĩnh mạch vùng chậu lớn khác.
Liên quan tăng co tử cung dường như là một ảnh hưởng chứ không phải là nguyên nhân của AFE. Có khả năng là do lưu lượng máu đến tử cung ngừng lại khi áp lực trong tử cung vượt quá 35–40 mmHg [5].

Các yếu tố nguy cơ từ con bao gồm:

ƒ
Suy thai.
Thai chết lưu.
Bé trai.
2.4 Bệnh sinh – lâm sàng
Cơ chế bệnh sinh của AFE phức tạp và không rõ ràng; sự phát triển của nó cho thấy sự tắc nghẽn cơ học của các mạch phổi bởi các thành phần nước ối dẫn đến giải phóng các yếu tố thể dịch và miễn dịch.

2.4.1 Sinh bệnh học [6]
Sự xâm nhập của nước ối vào tuần hoàn của mẹ:

Tĩnh mạch nội mạc cổ tử cung.
Vị trí bám của nhau thai.
Vị trí tổn thương tử cung (Hình 3 và 4).
Có hai giả thuyết liên quan đến cơ chế bệnh sinh của AFE:

Giả thuyết đầu tiên cho rằng chuyển dạ rối loạn, nhau bong non bất thường, chấn thương phẫu thuật hoặc bất kỳ sự tổn thương nào khác của hàng rào giữa máu mẹ và nước ối sẽ buộc nước ối xâm nhập vào hệ tuần hoàn và dẫn đến tắc nghẽn thực thể đối với tuần hoàn phổi. Phải có một mức chênh áp suất đủ lớn để đưa một lượng lớn dịch ối trong tử cung vào hệ thống tuần hoàn.
Giả thuyết thứ hai và ngày càng được ủng hộ cho rằng sự xâm nhập của nước ối vào hệ tuần hoàn của mẹ sẽ kích hoạt các chất trung gian gây viêm, gây ra phản ứng thể dịch hoặc miễn dịch. Do đó, AFE còn được gọi là “hội chứng giống phản vệ của thai kỳ”. Giả thuyết này được ủng hộ bởi thực tế là nước ối có chứa các sản phẩm hoạt huyết và đông máu bao gồm các yếu tố kích hoạt tiểu cầu, cytokine, bradykinin, thromboxane, leukotrienes và arachidonic acid. Nồng độ của yếu tố mô và chất ức chế con đường yếu tố mô, chất kích hoạt đông máu trong lòng mạch, cao hơn trong nước ối so với trong huyết thanh của mẹ. Nồng độ endothelin trong huyết tương của người mẹ tăng lên do sự xâm nhập của nước ối vào hệ thống mạch máu. Endothelin hoạt động như một chất co lại phế quản cũng như một chất co mạch ở phổi và mạch vành, có thể góp phần gây trụy hô hấp và tim mạch. Đặc tính đông máu trực tiếp của nước ối có thể giải thích sự phổ biến của đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) trong AFE.
Nguyên nhân của các đáp ứng lâm sàng liên quan đến AFE được giải thích bởi hai giả thuyết: Ảnh hưởng của chính nước ối hoặc đặc điểm riêng của vật chủ (phản ứng “quá mẫn”).

Phản ứng hô hấp ban đầu có thể bắt đầu bằng co thắt mạch phổi thoáng qua. Co thắt mạch có thể do các microemboli – vi thuyên tắc nước ối kích hoạt giải phóng các chất chuyển hóa axit arachidonic và dẫn đến tăng áp động mạch phổi, co thắt trong phổi, co thắt phế quản và thiếu oxy nghiêm trọng – có thể gây tâm phế cấp.
Biểu hiện thứ hai gồm ức chế co bóp và suy thất trái (đặc biệt là trong nước ối có nhiều phân su) dẫn đến phù phổi và tụt huyết áp nhanh chóng dẫn đến sốc.
Biểu hiện thứ ba là phản ứng thần kinh đối với tổn thương về hô hấp và huyết động, có thể bao gồm co giật, lú lẫn hoặc hôn mê.
Có hai dạng lâm sàng của AFE:

Điển hình, (cổ điển) với ba giai đoạn: Giai đoạn 1- rối loạn tuần hoàn và hô hấp, Giai đoạn 2 – rối loạn đông máu – DIC ở mẹ, Giai đoạn 3 – tổn thương thận cấp và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS), và dẫn đến trụy tim phổi.
Xem đầy đủ tại đây: https://nhathuocngocanh.com/thuyen-tac-oi-benh-sinh-chan-doan-hoi-suc/